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Claudine-1 est un médiateur et cible thérapeutique pour la cholangite sclérosante primitive (Document en Anglais)
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Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse confidentielle jusqu'au 30/04/2034.
  • Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 30/04/2034 (communication intranet).
Version :
  • Thèse avec 2 versions : seule la version intégrale est proposée ; sur authentification (communication intranet).
 
Informations sur les contributeurs
Auteur : Del Zompo Fabio
Del Zompo, Fabio
Nom
Del Zompo
Prénom
Fabio
Nationalité
Français

Date de soutenance : 23-04-2024

Directeur(s) de thèse : Baumert Thomas
Baumert, Thomas
Nom
Baumert
Prénom
Thomas
- Schuster Catherine
Schuster, Catherine
Nom
Schuster
Prénom
Catherine


Etablissement de soutenance : Strasbourg
Strasbourg
Nom
Strasbourg

Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)
Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)
Nom
Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)

Ecole doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)
Nom
École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)

  
Informations générales
Discipline : Médecine translationnelle
Classification : Médecine et santé, Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Claudine-1, Cholangite sclérosante primitive, Cholangiopathies, Anticorps monoclonaux, Fibrose hépatique
Mots-clés :
  • Cholangite primitive sclérosante
  • Claudine-1
  • Foie - Fibrose
Résumé : La cholangite sclérosante primitive (PSC) est une cholangiopathie avec un pronostic sombre et des options thérapeutiques limitées. Claudin-1 est un membre de la famille des jonctions serrées impliqué dans la signalisation cellulaire, la différenciation et l'inflammation. CLDN1 est surexprimé dans le foie des patients atteints de PSC, par la réaction ductulaire, les cholangiocytes endommagés et les hépatocytes cholestatiques transdifférenciés. La surexpression de CLDN1 est associée à la progression de la maladie, suggérant son rôle potentiel en tant que nouvelle cible thérapeutique. Dans le foie des patients atteints de PSC, CLDN1 co-localise avec des facteurs de maladie connus, suggérant son rôle en tant que facteur de maladie précédemment non découvert. Des anticorps monoclonaux anti-CLDN1, ciblant la CLDN1 exposée en surface cellulaire, ont montré des effets anti-fibrotiques dans des études in vivo. Des études mécanistiques ont révélé une diminution induite par les anticorps des voies inflammatoires, fibrogéniques et oncogènes, favorisant la maturation des cellules épithéliales et améliorant la sénescence des cholangiocytes. En conclusion, ces découvertes révèlent CLDN1 en tant que médiateur et cible thérapeutique précédemment non découverts de la PSC.
  
Informations techniques
Type de contenu : Text
Format : PDF
  
Informations complémentaires
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2024STRAJ012
Type de ressource : Thèse
À propos Aide
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