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Approches "perte de fonction" pour l'étude des interactions hôte-virus dans le cas des hépatites virales chroniques (Document en Français)

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Informations sur les contributeurs

Auteur : Turon-Lagot Vincent

Turon-Lagot, Vincent

Nom

Turon-Lagot

Prénom

Vincent

Nationalité

Français

Date de soutenance : 25-09-2020

Directeur(s) de thèse : Schuster Catherine

Schuster, Catherine

Nom

Schuster

Prénom

Catherine

Etablissement de soutenance : Strasbourg

Strasbourg

Nom

Strasbourg

Laboratoire : Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)

Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)

Nom

Institute for Translational Medicine and Liver Disease (Strasbourg ; 201X-....)

Ecole doctorale : École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)

École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)

Nom

École doctorale des Sciences de la vie et de la santé (Strasbourg ; 2000-....)

Informations générales

Discipline : Virologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie, Médecine et santé

Mots-clés libres : Interactions virus-hôte, HCV, HBV, HDV, RACK1, Criblage, Perte de fonction
Mots-clés :

Virus des hépatites
Carcinome hépatocellulaire
Relations hôte-virus
Virologie médicale

Résumé : Les virus des hépatites B, C et D sont responsables d’hépatites chroniques menant au développement d’un carcinome hépatocellulaire. L’étude des interactions virus-hôte permet de comprendre le cycle viral et de découvrir des cibles thérapeutiques. Plusieurs approches perte-de-fonction ont permis d’étudier les interactions entre ces virus et l’hépatocyte. Le rôle de RACK1 dans la régulation de l’inflammation hépatique a été mis en évidence, bien que les mécanismes précis restent à découvrir. Une étude de transcriptomique comparative suggère que le HCV pourrait détourner RACK1 de ses fonctions régulatrices et favoriserait ainsi l’inflammation chronique observée chez les patients. Une étude perte-de- fonction a permis la découverte de CAD, un facteur d’hôte du HDV, et du pouvoir antiviral du PALA, un inhibiteur de CAD. Par la suite, un mini-criblage a mis en évidence le rôle de SLC22A5 comme facteur d’hôte potentiel du HBV et du HDV et le rôle de SLC2A2 comme facteur de restriction du HBV.

Informations techniques

Type de contenu : Text
Format : PDF

Informations complémentaires

Entrepôt d'origine :

STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises

Identifiant : 2020STRAJ068
Type de ressource : Thèse

Fiche descriptive