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Etiopathologie du TRALI (Transfusion-Related Acute Lung Injury) : anticorps anti-HLA et NADPH oxydase phagocytaire (Document en Français)
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Ce document est protégé en vertu du Code de la Propriété Intellectuelle.

Modalités de diffusion de la thèse :
  • Thèse consultable sur internet, en texte intégral.
 
Informations sur les contributeurs
Auteur : Khoy Kathy
Khoy, Kathy
Nom
Khoy
Prénom
Kathy
Nationalité
Français

Date de soutenance : 19-12-2016

Directeur(s) de thèse : Paclet Marie-Hélène
Paclet, Marie-Hélène
Nom
Paclet
Prénom
Marie-Hélène
- Drouet Christian
Drouet, Christian
Nom
Drouet
Prénom
Christian


Etablissement de soutenance : Université Grenoble Alpes (ComUE)
Université Grenoble Alpes (ComUE)
Nom
Université Grenoble Alpes (ComUE)

Laboratoire : Groupe de recherche et d’études du processus inflammatoire (Grenoble, Isère, France ; 1991-2020)
Groupe de recherche et d’études du processus inflammatoire (Grenoble, Isère, France ; 1991-2020)
Nom
Groupe de recherche et d’études du processus inflammatoire (Grenoble, Isère, France ; 1991-2020)

Ecole doctorale : École doctorale chimie et science du vivant (Grenoble ; 199.-....)
École doctorale chimie et science du vivant (Grenoble ; 199.-....)
Nom
École doctorale chimie et science du vivant (Grenoble ; 199.-....)

  
Informations générales
Discipline : Virologie Microbiologie Immunologie
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Transfusion sanguine, Trali, Anticorps anti-HLA, Neutrophile, NADPH oxydase, Perméabilité endothéliale
Mots-clés :
  • Transfusion sanguine
  • Anticorps anti-HLA
  • NADPH oxydase
Résumé : Le TRALI représente un œdème pulmonaire lésionnel aigu survenant au cours d’une transfusion. Son mécanisme étiopathologique encore très imprécis conduit aujourd’hui à une sous-estimation de son incidence. Des études clinico-anatomiques ont souligné le rôle central des polynucléaires neutrophiles (PMN) en montrant que le TRALI résulte de l’accumulation de PMN au contact de l’endothélium lésé des capillaires pulmonaires. De nombreux investigateurs ont tenté de définir le facteur déclenchant présent dans le produit sanguin transfusé et évoquèrent l’existence d’un conflit immunologique par infusion d’anticorps anti-HLA. En appui avec les données de la littérature, ce travail a pour but d’apporter une meilleure connaissance du mécanisme du TRALI afin d’en améliorer son diagnostic, sa prévention et la prise en charge du patient. Tout d’abord, nous confirmons l’implication des anticorps anti-HLA dans la survenue du TRALI en validant pour la première fois l’hypothèse du modèle en deux étapes: une première étape préalable est requise chez le patient présentant une situation clinique ou thérapeutique prédisposante qui aboutit à une pré-stimulation des PMN, puis une seconde étape, dépendante de l’apport d’anticorps anti-HLA lors de la transfusion, entraîne l’activation de la NADPH oxydase phagocytaire. Cela conduit à l’activation des PMN et la libération de dérivés réactifs de l’oxygène qui sont directement responsables de la lésion endothéliale pulmonaire et provoque une augmentation de la perméabilité endothéliale. Nous démontrons en plus l’existence d’un seuil d’anticorps anti-HLA nécessaire pour déclencher une forte activation des PMN. Enfin, nous avons mis en évidence un mécanisme d’activation des PMN par les anticorps anti-HLA faisant intervenir la formation de complexes immuns antigène – anticorps à la surface des PMN. Ces complexes immuns sont reconnus avec une affinité plus grande que les anticorps seuls par les récepteurs Fc des PMN. Cette double interaction au sein d’un même PMN pourrait favoriser la formation de cluster de récepteurs Fc activés au niveau de radeaux lipidiques, ce qui induirait une activation optimisée de ces récepteurs, entraînant une cascade de signalisation aboutissant à l’activation de la NADPH oxydase des PMN. Nos résultats constituent un rationnel scientifique solide pour accéder à une meilleure connaissance du TRALI.
  
Informations techniques
Type de contenu : Text
Format : PDF
  
Informations complémentaires
Entrepôt d'origine : STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises
Identifiant : 2016GREAV041
Type de ressource : Thèse
À propos Aide
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