Assas Recherche | Altérations des circuits corticaux suite aux lésions prématurées du cerveau chez la souris

Altérations des circuits corticaux suite aux lésions prématurées du cerveau chez la souris (Document en Anglais)

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Modalités de diffusion de la thèse :

Thèse soumise à l'embargo de l'auteur jusqu'au 27/04/2025 (communication intranet).

Informations sur les contributeurs

Auteur : Ellouze Salma

Ellouze, Salma

Nom

Ellouze

Prénom

Salma

Nationalité

Français

Date de soutenance : 22-05-2023

Directeur(s) de thèse : Courchet Julien

Courchet, Julien

Nom

Courchet

Prénom

Julien

- Raineteau Olivier

Raineteau, Olivier

Nom

Raineteau

Prénom

Olivier

Etablissement de soutenance : Lyon 1

Lyon 1

Nom

Lyon 1

Laboratoire : Pathophysiologie et génétique du neurone et du muscle

Pathophysiologie et génétique du neurone et du muscle

Nom

Pathophysiologie et génétique du neurone et du muscle

Ecole doctorale : École doctorale de Biologie Moléculaire Intégrative et Cellulaire (Lyon ; 1999-....)

École doctorale de Biologie Moléculaire Intégrative et Cellulaire (Lyon ; 1999-....)

Nom

École doctorale de Biologie Moléculaire Intégrative et Cellulaire (Lyon ; 1999-....)

Informations générales

Discipline : Neurosciences
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie

Mots-clés libres : Connectivité corticale, Mitochondries, Hypoxie chronique, Comportement social
Mots-clés :

Réseaux neuronaux (physiologie) - Lésions et blessures
Prématurés -- Physiologie - Neurologie
Anoxie fœtale
Psychologie sociale

Résumé : Les circuits neuronaux sont mis en place et progressivement raffinés au cours d'une période postnatale dite de plasticité critique, pendant laquelle métabolisme énergétique et maturation neuronale sont étroitement liés. Bien que les lésions du SNC survenant au cours de cette période guérissent mieux que celles survenant plus tard durant la vie, elles sont souvent associées à des déficits cognitifs à long terme, ce qui suggère une réparation incomplète ou inappropriée des circuits neuronaux. Durant ma thèse j’ai utilisé un modèle murin de naissance très prématurée (hypoxie néonatale chronique), pour étudier l'impact à long terme des lésions cérébrales sur le métabolisme énergétique et la formation des circuits corticaux. Mes résultats montrent que l'expression de protéines mitochondriales essentielles est réduite dans le cerveau de souris hypoxiques, suggérant des défauts métaboliques à long terme. Ceci s’accompagne d’une altération de l’arborisation dendritique des neurones glutamatergiques, d’une hyper connectivité corticale globale ainsi que d'une redistribution des connexions corticales à courte et longue distance. Enfin, mes résultats indiquent une altération de la nouveauté sociale chez les souris hypoxiques adultes, qui s'amplifie avec le temps. Ce travail sera poursuivi en 4ème année, durant laquelle je caractériserai des altérations métaboliques neuronales résultant de la période d’hypoxique périnatale. De plus, à l'aide de pipelines de quantification semi-automatisés développés par notre collaborateur, je corrélerai les changements globaux de l'activité neuronale durant la tâche de sociabilité, ce qui fournira des informations reliant l'altération des circuits aux déficits comportementaux observés. A terme, mon travail de thèse permettra de mieux comprendre comment des lésions précoces peuvent impacter le métabolisme neuronal, la connectivité corticale, ainsi que les comportements associés à l'âge adulte.

Informations techniques

Type de contenu : Text
Format : PDF

Informations complémentaires

Entrepôt d'origine :

STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises

Identifiant : 2023LYO10069
Type de ressource : Thèse