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Étude du rôle de la PiT2 à l'interface entre l'os et les tissus adipeux (Document en Anglais)

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Modalités de diffusion de la thèse :

Thèse consultable sur internet, en texte intégral.

Informations sur les contributeurs

Auteur : Frangi Giulia

Frangi, Giulia

Nom

Frangi

Prénom

Giulia

Nationalité

Italien

Date de soutenance : 15-12-2020

Directeur(s) de thèse : Beck Laurent

Beck, Laurent

Nom

Beck

Prénom

Laurent

- Beck-Cormier Sarah

Beck-Cormier, Sarah

Nom

Beck-Cormier

Prénom

Sarah

- Prieur Xavier

Prieur, Xavier

Nom

Prieur

Prénom

Xavier

Etablissement de soutenance : Nantes

Nantes

Nom

Nantes

Laboratoire : Regenerative Medicine and skeleton (Nantes)

Regenerative Medicine and skeleton (Nantes)

Nom

Regenerative Medicine and skeleton (Nantes)

Ecole doctorale : École doctorale Biologie-Santé (Nantes)

École doctorale Biologie-Santé (Nantes)

Nom

École doctorale Biologie-Santé (Nantes)

Informations générales

Discipline : Biologie, médecine et santé
Classification : Médecine et santé

Mots-clés libres : Tissu adipeux périphérique, Tissu adipeux médullaire
Mots-clés :

Cellules souches mésenchymateuses
Métabolisme

Résumé : Le dialogue entre l’os et les tissus adipeux est indispensable pour la physiologie de ces deux organes. En effet, ils exercent des fonctions endocrines l’un vers l’autre et partagent des cellules progénitrices communes. Récemment, nos travaux ont montré que la protéine PiT2, connue pour permettre l’entrée du Pi extracellulaire à partir de la membrane plasmique, contrôle la qualité et la solidité du tissu osseux. Or, les anomalies squelettiques des souris déficientes pour PiT2 (PiT2KO) ne sont pas associées à un effet direct de l’absence de PiT2 dans les cellules du squelette. Nous faisons l’hypothèse que l’absence de PiT2 altère la fonction des tissus adipeux, affectant la qualité et la solidité des os. Nous avons caractérisé le phénotype des tissus adipeux des souris PiT2KO. Chez les jeunes souris PiT2KO, nous montrons une augmentation significative du volume de tissu adipeux intramédullaire qui n’est dû ni à une augmentation du pool de cellules progénitrices ni à une augmentation de leur potentiel adipogénique. Au cours du vieillissement, l'absence de PiT2 empêche l'augmentation du volume des tissus adipeux normalement induite par l'âge, sans altération métabolique majeure. La seconde partie de ce travail a permis d’identifier plusieurs protéines interagissant physiquement avec la 4ème boucle intracellulaire de PiT2, suggérant que les mécanismes moléculaires d’action mis en jeu soient de nature intracellulaire et indépendants de la fonction de transport de phosphate par PiT2. En conclusion, nos travaux apportent de nouveaux arguments définissant PiT2 comme une protéine multifonctionnelle et l’identifiant comme un régulateur potentiel de l'obésité

Informations techniques

Type de contenu : Text
Format : PDF

Informations complémentaires

Entrepôt d'origine :

STAR : dépôt national des thèses électroniques françaises

Identifiant : 2020NANT1049
Type de ressource : Thèse